apotik online terpercaya

Asma

| July 18, 2012 | 1 Comment

2.1       Asma

2.1.1    Definisi Asma

Asma adalah suatu penyakit alergi yang bercirikan peradangan steril kronis yang disertai serangan sesak nafas akut secara berkala, mudah sengal-sengal dan batuk (dengan bunyi khas). Ciri lain adalah hipersekresi dahak yang biasanya lebih parah pada malam hari dan meningkatnya ambang rangsang (hiperreaktifitas) bronki terhadap rangsangan alergis maupun non alergis. Faktor-faktor genetis bersama faktor lingkungan berperan pada timbulnya gejala-gejala tersebut (OOP, 2007).

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990).

Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang.

Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994).

Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil.

Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996).

Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel.

 

2.1.2    Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi

Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).

Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik.

Asma Bronkiale Campuran (Mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik.

2.1.3    Patofisiologi Asma

Suatu serangan asma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E (IgE). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskannya interleukin 2 (IL-2) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi: histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis (SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akan menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu: kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema  mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas, peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995).

Pada asma non atopi, serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta (Baratawidjaja, 1990).

 

2.1.4    Tanda-Tanda Klinis Asma

Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadium ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk, pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia (Tjen daniel, 1991).

 

2.1.5    Faktor Pencetus Serangan Asma

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah:

(1)   Alergen

Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

(2)   Infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991).

(3)  Tekanan jiwa

Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asma bronkiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994).

(4)   Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asma bronkiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.

(5)   Obat-obatan

Beberapa pasien asma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.

(6)   Polusi udara

Pasien asma  sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

(7)  Lingkungan kerja

Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru, 1991).

Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti: tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu, telor, ikan, obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan, asma intrinsik (non atopi) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti: udara dingin, zat kimia yang bersifat sebagai iritan (ozon, eter, nitrogen), perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih, ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain (Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991).

 

2.1.6    Obat-Obat Asma

 

NO. GOLONGAN OBAT NAMA OBAT FARMAKOKINETIK INDIKASI & KONTRAINDIKASI EFEK SAMPING
1. ? 2 Agonist Short Acting (Salbutamol,Terbutalin Sulfat, Fenoterol)

Long Acting (Salmeterol, Formeterol fumarat

-    Relaksasi otot polos

-    Penghambatan mediator release

-    Meningkatkan mucus clearance—mengencerkan mucus

-    ? agonist meningkatkan Adenyl cyclase—-C-AMP meningkat —–Bronkodilatasi

Indikasi

Asma dan kondisi lain yang berkaitan dengan obstruksi saluran nafas yang reversibel

Kontra indikasi

Hipertiroidisme, insufisiensi miokard, aritmia, hipertensi

 

Efek Samping

Tremor halus terutama tangan, ketegangan saraf, sakit kepala, vasodilatasi perifer, takikardi (jarang pada pemberian aerosol), hipokalemia sesudah dosis tinggi, reaksi hipersensitif termasuk bronkospasma paradoks, urtkaria, dan angio edema. Sedikit rasa sakit pada tempat injeksi intramuskular

Resiko Khusus

Wanita hamil dan menyusui, pasien usia lanjut, pemberian intravena pada pasien diabetes.

 

2. Anticholinergic Agent Ipatropium , tiotropium dan detropin Competitive antagonist M3—–bronkodilatasi,   sekresi mucus ¯ Penggunaannya terutama untuk untuk terapi pemeliharaan HRB, tetapi juga berguna untuk meniadakan serangan asma akut ( melalui inhalasi dengan efek pesat ). Efek samping yang tidak dikehendaki  adalah sifatnya yang mengentalkan dahak  dan tachycardia, yang tak jarang mengganggu  terapi.Penggunaan sebagai inhalasi meringankan efek samping
3. Methylxanthine Theofilin,Aminofillin Competitive     antagonist  reseptor adenosine (Adenosine: bronkokonstriksi, induce med release)—Adenosine dihambat—Bronkodilatasi

 

Mencegah pelepasan CAMP menjadi AMP sehingga CAMP tinggi

 

Menghambat PDE III, IV—–mencegah degradasi Camp

 

Menghambat PDE IV—anti inflamasi

Penggunaannya secara terus-menerus pada terapi pemeliharaan ternyata efektif mengurangi frekuensi serta hebatnya serangan

Pada keadaan akut dapat dikombinasi dengan obat asma lain, tetapi kombinasi dengan ? 2 mimetika hendaknya digunakan hati-hati berhubung  kedua jenis obat saling memperkuat efek terhadap jantung

 
4. Corticosteroid   Kortikosteroid bekerja dengan memblok enzim fosfolipase-A2, sehingga menghambat pembentukan mediator peradangan seperti prostaglandin dan leukotrien. Selain itu berfungsi mengurangi sekresi mukus dan menghambat proses peradangan. Kortikosteroid tidak dapat merelaksasi otot polos jalan nafas secara langsung tetapi dengan jalan mengurangi reaktifitas otot polos disekitar saluran nafas, meningkatkan sirkulasi jalan nafas, dan mengurangi frekuensi keparahan asma jika digunakan secara teratur. INDIKASI

Kortikosteroid inhalasi secara teratur digunakan untuk mengontrol dan mencegah gejala asma.

KONTRAINDIKASI

Kontraindikasi bagi pasien yang hipersensitifitas terhadap kortikosteroid.

 

Efek samping kortikosteroid berkisar dari rendah, parah, sampai mematikan. Hal ini tergantung dari rute, dosis, dan frekuensi pemberiannya. Efek samping pada pemberian kortikosteroid oral lebih besar daripada pemberian inhalasi. Pada pemberian secara oral dapat menimbulkan katarak, osteoporosis, menghambat pertumbuhan, berefek pada susunan saraf pusat dan gangguan mental, serta meningkatkan resiko terkena infeksi. Kortikosteroid inhalasi secara umum lebih aman, karena efek samping yang timbul seringkali bersifat lokal seperti candidiasis (infeksi karena jamur candida) di sekitar mulut, dysphonia (kesulitan berbicara), sakit tenggorokan, iritasi tenggorokan, dan batuk. Efek samping ini dapat dihindari dengan berkumur setelah menggunakan sediaan inhalasi. Efek samping sistemik dapat terjadi pada penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi yaitu pertumbuhan yang terhambat pada anak-anak, osteoporosis, dan karatak.

Pada anak-anak, penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi menunjukkan pertumbuhan anak yang sedikit lambat, namun asma sendiri juga dapat menunda pubertas, dan tidak ada bukti bahwa kortikosteriod inhalasi dapat mempengaruhi tinggi badan orang dewasa.

Hindari penggunaan kortikosteroid pada ibu hamil, karena bersifat teratogenik.

 

4. Leukotriene Zileuton,Mantelukast,Zafirlukast,Pranlukast Zileuton : menghambat 5-lipoxsygenase

Mantelukast,Zafirlukast,Pranlukast :  menstimulasi LTC4,LTD4 dan LTE4

  Zileuton : peningkatan liver enzyme

Zafirlukast dan Mantelukast :

Churg-Strauss syndrome, terdapat di ASI

5. Anti alergika Cromolyn sodium Bronchospasmolitis, menstabilisasi membrane mastcell, sehingga menghalangi pelepasan mediator vaso-aktif Sangat efektif sebagai obat pencegah serangan asma dan bronchitis yang bersifat alergis serta conjunctivitis/ rhinitis allergic dan alergi akibat bahan makanan Rangsangan local pada selaput lender tenggorok dan trachea, dengan gejala antara lain perasaan kering,batuk2, kadang2 kejang bronchi dan serangan asma lewat

 

2.2       Eklampsia

2.2.1    Definisi Eklampsia

Eklampsia adalah pre eklampsia yang mengalami komplikasi kejang tonik klonik yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita pre eklampsia juga disebut eklampsia. Namun, harus dibatasi definisi dari diagnosis tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian pada kasus tanpa kejang yang berhubungan dengan pre eklampsia berat.

2.2.2    Tanda Klinis

Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Pada pre eklampsia dijumpai trias tanda klinik yaitu: tekanan darah ? 140/90 mmHg, proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal. Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol ? 90 mmHg digunakan sebagai pedoman.

Eklampsia digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot-otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang-kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot-otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak.

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang-kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus.

Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus-kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.

 

2.2.3    Patofisiologi

 

KASUS

Ibu Sri (35 tahun, BB 65 kg, TB 155 cm) merupakan seorang penderita asma. Sekarang dia gravid 8 bulan dan menderita eclampsyselama kehamilan. Pada suatu malam, akibat cuaca dingin, asmanya kambuh. Dia mengalami sesak nafas akut yang disertai nafas berbunyi. Tentukan obat anti asma yang aman untuk Ibu Sri!

Kata Kunci

-     Wanita (35 tahun)

-     Penderita asma

-     Hamil 8 bulan

-     Eklampsia


PEMBAHASAN

Asma disebabkan oleh beberapa factor antara lain, allergen, perubahan cuaca, stress, lingkungan kerja, olahraga/faktor jasmani yang berat. Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas.

Dalam kasus ini pasien menderita asma dan sedang hamil 8 bulan sekaligus mengalami eklampsia, karena cuaca dingin asmanya kambuh. Pasien mengalami sesak nafas akut yang disertai dengan nafas berbunyi (mengi). Pada kehamilan, asma dapat menjadi lebih buruk, dapat menjadi lebih baik, atau tetap pada kondisi asma seperti semula. Asma pada kehamilan dapat menjadi lebih buruk karena edema pulmo dapat mengakibatkan bronkokonstriksi. Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi karena penderita muntah saat kejang sehingga isi lambung masuk ke dalam saluran nafas (gastroesophageal reflux).

Eklampsia disebabkan oleh perfusi  O2 ke janin berkurang, sehingga terjadi  mekanisme kompensasi dengan mengaktivasi reseptor ?-2 yang kemudian berefek bronkodilatasi. Dengan adanya mekanisme kompensasi tersebut, perfusi O2 ke janin meningkat. Seperti yang telah diketahui, pasien menderita asma akut dimana terjadi bronkokontriksi, hal ini tentunya akan menyebabkan perfusi O2 ke janin berkurang dan akan memperparah keadaan eklampsianya.

Penderita pada kasus ini membutuhkan bronkodilator untuk memberikan efek bronkodilatasi, selain dapat menyembuhkan asma dari penderita, bronkodilator juga dapat meningkatkan perfusi O2 ke janin, sehingga tidak memperparah keadaan eklampsia. Obat asma yang kami pilih untuk penderita merupakan golongan ?-2 agonis yang memiliki aktifitas bronkodilatasi. Ada berbagai macam rute pemberian obat golongan ?-2 agonis antara lain adalah peroral, inhalasi dan intravena. Diantara rute pemberian tersebut, yang kami pilih adalah rute pemberian secara inhalasi yang memiliki efek lokal, sehingga tidak akan berpengaruh pada janin. Sedangkan rute pemberian secara peroral dan intravena memiliki efek samping yang lebih berbahaya karena memiliki efek sistemik sehingga kemungkinan besar akan berpengaruh pada janin.

Golongan ?-2 agonis yang kami pilih adalah golongan ?-2 agonis yang short acting, karena golongan obat ini memiliki onset of action yang cepat dan pada kasus ini penderita mengalami serangan asma akut yang diinginkan efek yang cepat untuk mengatasi serangan asma akutnya. Contoh obat-obat golongan ?-2 agonis short acting antara lain adalah terbutaline, albuterol (salbutamol), pirbuterol, metaproterenol.

 

DAFTAR PUSTAKA

Syarif, Arif Dr., Estuningtyas, Ari Dra., dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. hal. 341-360,433-445

 

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Anfis.html

 

www.angelfire.com

 

http://www.wikimu.com/Member/profileMember.aspx?id=114

 

http://www.allabouttbi.com/treatment/

 

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi61.pdf

 

 

Category: Penyembuhan Penyakit

Comments (1)

Trackback URL | Comments RSS Feed

  1. fake rolex says:

    You actually make it seem so easy with your presentation but I find this matter to be actually something which I think I would never understand. It seems too complex and extremely broad for me. I am looking forward for your next post, I?l try to get the hang of it!

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *